呼吸性酸中毒发病原因

呼吸性酸中毒,是比较普遍的一种疾病,而且这种疾病,发展的越来越多,所以对于很多患者来说,如果出现了呼吸酸中毒,那么会越来越严重,同时对身体的伤害也会比较大,所以很多出现呼吸性酸中毒的患者,想了解它的发病原因,为了你能尽快了解,就来继续看看下面解答。

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特点是血浆[H2CO3] 原发性升高, PacO2升高, 而[HCO3] 可代偿性升高。

「原因」血浆[H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍, CO2呼出减少,或因CO2 吸入过多以致CO2在体内储积有关。

1、CO2呼出减少:呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等)和急性呼吸道阻塞(见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等),CO2排出急剧减少,易发生急性呼吸性酸中毒;严重小气道阻塞(多见于慢性支气管炎和支气管哮喘)和肺部疾患(如严重肺气肿、肺广泛纤维化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

2、CO2吸入过多:见于久留在通风不良,空气中CO2,浓度过高的坑道和防空洞内。(机体功能和代谢变化)血浆(H2CO3)升高,机体可通过血、肾等代偿,使[HCO-3]代偿性升高,[H2CO3]降低,二者比值趋于正常, pH不变,称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足, PaCO2,急速上升,上述比值小于20/1,pH<7. 36,称为 失代偿性呼吸性酸中毒。以下阐述代偿和失代偿的主要变化。

血液缓冲作用血中过多H2CO3,解离出的呼吸性H加可与Buf结合而缓冲(如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 ),结果血浆H2CO3 减少,Buf-减少而HCO3 增多,故缓冲碱总量不变。红细胞缓冲作用较为重要,过多的CO2进入红细胞内生成H2CO3,(进而解离出H加和HCO-3,H加与Hb,和Hbo-结合而缓冲, HCO-3与血浆中的C1-交换,致使血浆[HCO-3增高而C1-减少,所以此型酸中毒为血C1-减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血液迅速代偿,但其代偿能力有限。 PaCO2,每升高1.3kPa.经红细胞代偿,血浆[HCO-3]仅上升约0.7mmo1/L,不足以使血浆[HCO-3]/[H2CO3]比值趋于正常,故PH急剧降低。由此可见,急性呼吸性酸中毒常为失代偿性酸中毒。

3、肾代偿作用:它对慢性呼吸性酸中毒起重要的代偿作用。其代偿方式与代谢性酸中毒相似,肾小管泌H加、泌NH3增多, NaHCO3重吸收增多,使血浆(HCO-3代偿升高, 与增高的(H2CO3)在高水平上恢复20/l pH恢复正常。一般说, PaCO2每升高1.3kpa,经肾代偿后,血浆(HCO3)可增加约4mmo1/L.如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa,肾可发挥最大限度的代偿,此时血浆(HCO-3可高达45mmo1/L, pH可能保持在正常范围。所以, PaCO2升高不超过10,6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒,临床可不予以纠正。若PaCO2,超过10.6kPa,即使肾发挥最大代偿能力, 血浆PH也不易恢复正常。因此,肾发挥完全代偿的限度为PaCO210.6kPa.

4、 酸中毒对钾代谢影响:此型酸中毒与代谢性酸中毒时相同也可伴发高钾血症。尤其严重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降,血钾可急剧升高,损害心脏易引起心室纤维性颤动, 心搏骤停而死亡。

5、高碳酸血症的影响:呼吸性酸中毒时PaCO2升高,血浆(H2CO3)增高,称为高碳酸血症(hypercapnia)。它可引起血管舒缩活动失调和神经精神障碍,主要表现为①脑血管充血;CO2储留可直接引起脑血管扩张,脑血流量增加致脑充血,病人常有持续性头痛、尤以夜间或晨起时为重;肺性脑病。

6、缺氧的影响:CO2储留的同时必然伴有缺氧,因此呼吸性酸中毒常伴发缺氧所致的代谢性酸中毒。

7、某些化验指标的变化PaCO2明显升高是此型酸中毒的特点之一, AB、 CO2CP均升高,AB因受PaCO2明显升高的影响,故AB>SB.慢性呼吸性酸中毒经肾代偿后血浆[HCO-3]升高,故SB和BB均增高,BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因肾来不及代偿,故SB、BB和BE值基本正常

呼吸性酸中毒发病原因,很多的患者通过对以上内容了解后,在了解了它的发病原因后,尽快的通过有效的治疗,才能让自己的呼吸性酸中毒得到有效的改善,所以提醒呼吸性酸中毒的患者,千万不要等待,只有尽快的治疗,才能让自己康复。

时间: 05-22

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